Dr. Claudio Brovida, Dott.ssa Stefania Ceretto
Nella fase dinamica della patologia renale, la progressiva perdita di funzionalità che induce alla insufficienza, è caratterizzata da una evoluzione compensatrice dei nefroni superstiti, che sono soggetti ad ipertrofia (meganefroni). Tale evoluzione è la naturale risposta del corpo alla necessità di compensare l`aumento di pressione idrostatica sanguigna dei capillari glomerulari, dell`indice di filtrazione glomerulare (GFR) conseguente alla riduzione della superficie filtrante renale. Oltre alla già menzionata ipertrofia, si verifica anche ipertensione ed iperfiltrazione glomerulare.
Nella fase dinamica della patologia renale, la progressiva perdita di funzionalità che induce alla insufficienza, è caratterizzata da una evoluzione compensatrice dei nefroni superstiti, che sono soggetti ad ipertrofia (meganefroni).
Tale evoluzione è la naturale risposta del corpo alla necessità di compensare l`aumento di pressione idrostatica sanguigna dei capillari glomerulari, dell`indice di filtrazione glomerulare (GFR) conseguente alla riduzione della superficie filtrante renale.Oltre alla già menzionata ipertrofia, si verifica anche ipertensione ed iperfiltrazione glomerulare.
Come è ormai a tutti noto, quando il danno supera la fatidica percentuale del 75% o 3/4 dei nefroni si instaura la fase di insufficienza renale che ineluttabilmente evolve verso lo stato uremico, cioè lo scompenso finale della funzionalità renale che può portare alla morte dell`individuo.
In questa fase di riduzione della superficie filtrante renale, ovvero al numero dei nefroni funzionanti, particolare attenzione va posta all`aspetto emodinamico che accompagna lo stato di malattia, in particolare a tutti i meccanismi fisio-patologici che controllano il tono vascolare dei vasi renali, delle arteriole afferenti ed efferenti dei glomeruli.
Tali meccanismi possono essere o no associati a processi infiammatori, tuttavia dipendono dai modulatori biologici che agiscono sui vasi sanguigni.
Infatti la pressione intraglomerulare è` regolata dagli eicosanoidi, sostanze vasoattive derivate dalla trasformazione di alcuni acidi grassi polinsaturi, che hanno un ruolo nella genesi della ipertensione glomerulare.
Gli eicosanoidi sono composti derivati dagli acidi grassi insaturi localizzati a livello della membrana cellulare ed includono le prostaglandine, le prostacicline, i leucotrieni ed i trombossani.
I grassi vegetali sono ricchi di acido linoleico (acidi grassi poliinsaturi ω – 6) , mentre l`olio derivato da pesci che si cibano di plancton è ricco di acido eicosapentenoico ed docosaexaenoico (acidi grassi poliinsaturi ω – 3).
I principali eicosanoidi che hanno un ruolo nella genesi della ipertensione glomerulare, derivano dall`acido arachidonico che può essere convertito dall`acido linoleico facilmente nel cane e non nel gatto per scarsa attività dell`enzima specifico (delta-6-desaturasi).
In particolare, studi fatti recentemente da Scott Brown e Coll.
(2000) (2,3) hanno dimostrato che l`insufficienza renale nel cane è caratterizzata da un aumento di produzione di questi eicosanoidi.
Infatti una dieta ricca di ω – 6 può determinare l`aumento di produzione di prostaglandina E2 e/o trombossano A2 che inducono ipertensione glomerulare, con peggioramento della proteinuria, del danno strutturale renale, con diminuzione del filtrato glomerulare e progressiva evoluzione dell`uremia.
Al contrario una dieta integrata con ω – 3, che interferiscono con la produzione dei suddetti eicosanoidi, può abbassare la pressione glomerulare.
In particolare si è notato che una dieta con rapporto ω- 3, ω – 6 pari a 5:1 diminuisce la produzione di eicosanoidi infiammatori, riduce la pressione intraglomerulare e permette di tenere sotto controllo l`ipertensione glomerulare.
Ne deriva che una integrazione di questo tipo del cibo, può avere effetti positivi a lungo termine sull`evoluzione della insufficienza renale cronica.
L`introduzione di acidi grassi poliinsaturi ω – 3 nella dieta comporta anche altri vantaggi; infatti negli animali con IRC si evidenziano alterazioni del metabolismo lipidico, caratterizzate da alti livelli plasmatici di colesterolo.
Alti livelli di lipidi nel sangue stimolano a livello renale la proliferazione delle cellule mesangiali all`interno dei glomeruli, da ciò consegue una eccedente produzione di matrice mesangiale che a lungo andare causa glomerulosclerosi.
Riducendo nella dieta l`apporto di grassi saturi e favore di quelli insaturi ω – 3 si diminuisce la colesterolemia e anche l`effetto patologico del suo eccesso.
Nella progressione della malattia renale interviene in alcuni casi una coagulopatia piastrino indotta, favorita dall`azione del trombossano (A2); è di notevole ausilio l`inibizione selettiva di questa molecola, oppure la competizione con la funzionalità del trombossano prodotta dall`acido eicosapentenoico, dotato di minore capacità aggregante piastrinica.
Ultimo effetto degli acidi grassi poliinsaturi ω- 3 è la protezione della cellula dai danni perossidativi causati dai radicali liberi.
Bibliografia:
• Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and the progressive nature of renal disease. N Engl J Med 1982; 307:652-659.
• Brown SA, Brown CA, Crowell WA, Barsanti JA, Kang C, Allen T, Cowell C, Finco DR. Effects of dietary PUFA supplementation in dogs with early renal insufficiency. J.Lab.Cin.Med. 2000.
• Brown SA, Pazak HE, Laflamme DP, Cowan LA, Finco DR, Barsanti JA. Dietary fatty acid composition affects renal function in cats. J Vet Int Med 1988; 12: 223.
NBF-Lanes ringrazia il Dr. Claudio Brovida e la Dott.ssa Stefania Ceretto per la gentile collaborazione.
