Ana Rostaher, Yasser Morsy , Claude Favrot, Stefan Unterer, Manuela Schnyder, Michael Scharl and Nina Maria Fischer – Animals 2022, 12, 2377. https://doi.org/10.3390/ani12182377

La dermatite atopica è una comune malattia infiammatoria e pruriginosa della pelle, che costituisce un problema globale che colpisce fino al 15% della popolazione generale umana e canina. La patogenesi di questa malattia è nota per essere multifattoriale e non consiste solo nella disfunzione della barriera cutanea, ma anche nella disregolazione immunologica e nei cambiamenti del microbiota cutaneo che hanno un ruolo centrale. Negli esseri umani, l’insediamento del microbiota intestinale nei primi anni di vita influenza lo sviluppo di allergie, tra cui anche la dermatite atopica nei bambini. Attualmente non esiste uno studio che confronti il microbioma intestinale tra cani allergici e sani. Presentiamo ora i risultati che dimostrano che i cani allergici hanno un microbiota intestinale significativamente diverso rispetto ai cani di controllo sani.

Pertanto, lo scopo di questo studio era valutare la diversità batterica e la composizione del microbioma intestinale nei cani con dermatite atopica (AD). Campioni di feci di cani beagle adulti (n = 3) con AD spontanea e di un gruppo di controllo sano (n = 4) sono stati raccolti ai giorni 0 e 30. Dopo il primo campionamento, ai cani allergici è stata somministrata per via orale giornalmente oclacitinib per 30 giorni. giorni e quindi ricampionato. Il sequenziamento della regione V3-V4 del gene 16S rRNA è stato eseguito sulla piattaforma Illumina MiSeq e i dati sono stati analizzati utilizzando QIIME2. I cani atopici avevano una diversità alfa del microbiota intestinale significativamente inferiore rispetto ai cani sani (p = 0,033). Nei cani sani, una maggiore abbondanza delle famiglie Lachnospiraceae, Anaerovoracaceae, Oscillospiraceae e dei generi Lachnospira, gruppo Ruminococcus torques, Fusobacterium e Fecalibacterium rispetto ai cani allergici. L’abbondanza di Conchiformibius, Catenibacterium spp., gruppo Ruminococcus gnavus e Megamonas erano più alti nei cani allergici.

Le differenze nella diversità alfa e nel livello di composizione sono rimaste le stesse dopo 1 mese, aumentando la robustezza dei dati. Inoltre, potremmo anche dimostrare che un ciclo di trattamento di 4 settimane con oclacitinib non è stato associato a cambiamenti nella diversità e nella composizione del microbiota intestinale nei cani atopici.

Questo studio suggerisce che le alterazioni nella diversità e nella composizione del microbiota intestinale possono essere associate all’AD canino. Per confermare questi risultati sono necessari studi su larga scala preferibilmente associati a un approccio multi-omico e interventi mirati al microbiota intestinale.

Troverete lo studio completo seguendo il link:

 

Nutrapet.vet, novembre 2022, di Andrea Torris

La dermatite atopica canina (CAD) è una comune malattia allergica della cute, infiammatoria e pruriginosa, caratterizzata da un’eccessiva produzione di immunoglobuline IgE dirette contro gli allergeni. A causa della natura multifattoriale di questa condizione sono spesso indicati regimi terapeutici multimodali e altamente specifici per il determinato caso clinico.

Il cannabidiolo (CBD) è il cannabinoide non psicotropo predominante presente nella pianta di Cannabis Sativa. L’acido cannabidiolico (CBDA) è l’acido carbossilico precursore del CBD e studi recenti ne hanno dimostrato l’efficace assorbimento, forse anche migliore dello stesso CBD. Vari studi hanno evidenziato effetti immunomodulatori ed antinfiammatori associati a queste molecole, che sembrano essere, inoltre, ben tollerate ed efficaci anche nel ridurre, nei cani, il dolore da osteoartrite.

Il CBD non sembra interagire direttamente con i recettori del sistema endocannabinoide CB1 o CB2, ma riesce ad alterare i livelli di endocannabinoidi endogeni. Inoltre, il CBD può anche interagire con altri componenti relativi al sistema recettoriale nelle cellule mediatrici della flogosi o nei neuroni, quali l’inibitore della ricaptazione dell’adenosina e i recettori di proliferazione del perossisoma (PPAR).

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